Ветеринарный центр Альтернатива
Ветеринарный центр Альтернатива
г. Балашиха (Железнодорожный), мкр. Керамик, ул. Керамическая, д.1, корп.1 8(495) 991-66-03
г. Балашиха (Железнодорожный), мкр. Железнодорожный, ул. Колхозная, д.12, корп.3 8(495) 991-03-06
МО, г. Щелково, ул. 8 марта, д. 11 8(495) 773-79-56



Озонотерапия в терапии бабезиозов домашних животных

М.Н.Романенко (ВНИИТИБП, Ветеринарный Центр «АльтернативА», Московская область, г.Щёлково)
М.Е.Надежкина (Ветеринарный Центр «АльтернативА», Московская область, г. Железнодорожный)
 
Бабаезиозы - группа заболеваний,  вызываемая инфекцией  внутриэритроцитарными паразитами рода Babesia, являются одной из самых распространенных инфекций свободноживущих и домашних животных по всему миру. Являясь причиной  заболеваний  у людей  бабезиозы  набирают все больший интерес для медицины.

Инфицируя  широкий спектр позвоночных, паразиты рода babesia требуют беспозвоночного хозяина для поддержания циклов передачи. Все виды паразита, описанные на сегодняшний день, используют иксодовых клещей для передачи позвоночным хозяевам. На сегодняшний день только иксодовые клещи были отождествлены в качестве переносчиков видов babesia. Некоторые виды иксодовых клещей могут переносить более одного вида Babesia (3). Более ста видов Babesia инфицируют  множество видов млекопитающих, среди которых наиболее широко представлен отряд грызунов, а также несколько видов птиц (2, 4).

Большинство из того, что известно об иммунитете к бабезиозам получено из наблюдений и исследований на других, нежели люди, позвоночных. В формировании иммунитета к бабезиозам участвуют как гуморальная, так и клеточная  подсистемы.

На первой стадии бабезиальной инфекции спорозоиты попадают в плазму крови на короткий период времени. На этом этапе, антитела могут предотвратить инфекцию путем связывания и нейтрализации спорозоитов, прежде чем они успешно достигнут клеток-мишеней.

Далее следует этап внутриэритроцитарной инфекции. Именно во время этой стадии и развивается острое заболевание. Клетки иммунной системы отвечают за контроль присутствия  паразита и, следовательно, за степень паразитемии. При отсутствии макрофагов и натуральных киллеров отмечается более высокий уровень паразитемии. Ингибирование, скорее всего, достигается путем синтеза растворимых факторов: гамма-интерферона (IFN-y) NK-клеток  и фактора некроза опухоли альфа (TNF-а), оксида азота (NO), а также активных форм кислорода (ROS) макрофагов (1).

Как дополнительное и весьма эффективное средство в лечении бабезиоза домашних животных можно рассматривать озонотерапию. Из многообразия эффектов озонотерапии можно выделить те, что играют ключевые роли в купировании патогенеза и последствий воздействия бабезий на организм больного животного (5).
  1. Восстановление кислородно-транспортной функции крови. Поскольку в результате массовой гибели эритроцитов нарушается полноценное обеспечение кислородом тканей организма, это приводит к множественным очагам ишемии в жизненно важных органах, таких как сердце, почки, печень, нервные клетки. Как следствие, мы имеем картину полиорганной недостаточности, что и является основной причиной гибели животного. Введение озона в кровяное русло увеличивает кислородную ёмкость крови в несколько раз (от 2 до 10, в зависимости от исходного состояния организма). Даже тот объём эритроцитарной массы, который есть у больного животного, становится в разы эффективнее при транспорте кислорода к тканям, что в значительной степени снижает риск ишемий.
  2. Восстановление реологических свойств крови. Воздействуя на липиды мембран эритроцитов, озон делает последние пластичными. Клетка теряет способность к агрегации с другими эритроцитами, что ведёт к разрушению эритроцитарных столбиков и пристеночных агрегаций, делая невозможным массовое проникновение плазмодиев внутрь кровяных клеток. Кроме того, пластичный эритроцит без труда способен проникнуть в микрокапилляр, восстанавливается капиллярное кровоснабжение тканей. По этому же механизму разрушаются агрегации тромбоцитов. Восстанавливается нормальная скорость кровотока, снижается вязкость крови.
  3. Стимуляция кроветворения. Это происходит за счёт активации метаболизма. Воздействуя на липиды клеточных мембран, озон, не проникая непосредственно внутрь клетки, запускает целый каскад реакций, активирующих обменные процессы клетки. В числе прочего, активируется эритропоэз, восполняется потеря эритроцитов вследствие массового их разрушения.
  4. Детоксикоционная способности озона. За счёт усиления детоксикационной способности гепатоцитов и усиления фильтрации почками, введение озона в организм больного животного делает возможным быстрое очищение организма от огромного количества продуктов распада, образованных как в процессе патогенеза пироплазмоза, так и вследствие токсического действия на организм лечебных препаратов. Так же, озон активирует собственную антиоксидантную систему.
  5. Потенциирующее действие озона. Происходит за счёт воздействия его, опять же, на липидный слой клеточных мембран, что делает их рыхлыми и более проницаемыми для молекул лекарственных препаратов. При этом возможно снижение дозы препарата в 2 раза, что весьма ценно при применении при бабезиозе препаратов с высокой степенью токсичности.
Подытожив вышесказанное, можно сделать вывод о глобальности эффектов озона и их высокой ценности в лечении именно такой патологии, как пироплазмоз. При использовании озона на практике мы имеем следующие преимущества перед схемами лечения без его применения:
  • сокращение эффективной дозы пиростопа (или любого другого химиопрепарата) в 2 раза,
  • сокращение срока излечения пациента в 1,5-2 раза,
  • снижение количества осложнений и отдалённых реакций со стороны систем и органов,
  • повышение выживаемости пациентов, в том числе возрастных и с имеющимися хроническими патологиями.
Единственным противопоказанием к применению озона является наличие на момент назначения любого кровотечения в организме, либо риск его развития, за счёт снижения агрегационных свойств тромбоцитов и коагуляционного звена гемостаза.
  1. Johnson, W. C., C. W. Cluff, W. L. Goff, and C. R. Wyatt. 1996. Reactive oxygen and nitrogen intermediates and products from polyamine degradation are babesiacidal in vitro. Ann. N. Y. Acad. Sci. 791:136–147
  2. Kakoma, I., and H. Mehlhorn. 1993. Babesia of domestic animals, p. 141–216. In J. P. Kreier, Parasitic protozoa, 2nd ed., vol. 7. Academic Press, San Diego, Calif. 
  3. Piesman, J., and A. Spielman. 1982. Babesia microti: infectivity of parasites from ticks for hamsters and white-footed mice. Exp. Parasitol. 53:242–248
  4. Telford, S. R., III, A. Gorenflot, P. Brasseur, and A. Spielman. 1993. Babesial infections in humans and wildlife, p. 1–47. In J. P. Kreier, Parasitic protozoa, 2nd ed., vol. 5. Academic Press, San Diego, Calif
  5. Масленников О.В., Конторщикова К.Н., Грибкова И.А. Руководство по озонотерапии,  Н.Новгород, 2008

Яндекс.Метрика
Luka, 2010-2018г.
 

Обращаем Ваше внимание на то, что информация, размещенная на сайте, носит исключительно информационный характер и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 (2) Гражданского кодекса Российской Федерации.
Для получения подробной информации о возможности оказания тех или иных услуг и их стоимости узнавайте по телефонам ветеринарных клиник, указанным на сайте в разделе «Контакты».